O tecido ósseo é uma forma especializada de tecido conjuntivo constituído por células e por uma matriz extracelular, que possui a característica única de mineralização. A mineralização da matriz confere a este tecido uma extrema dureza, permitindo-lhe desempenhar importantes funções de sustentação e proteção. Por sua vez, a matriz colagénica proporciona-lhe certa maleabilidade fornecendo-lhe algumas possibilidades de extensão e flexão.
Características: Caracteriza-se por ser muito rígido e bastante resistente. É composto pela matriz óssea, por células, pelo periósteo e pelo endósteo.
O endósteo é uma camada de tecido conjuntivo que reveste internamente:
a cavidade medular, os canais de Havers e os de Volkmann.
os espaços medulares.
O periósteo é uma camada de tecido conjuntivo denso que reveste externamente o osso.
Funções: proteção e sustentação são as principais. Além disso, se destaca por participar do sistema de alavanca, dar apoio para os músculos, aumentar a coordenação e a força dos movimentos, e armazenar substâncias como cálcio e fosfato.
Células do tecido:
Células masenquimatosas (osteoprogenitoras
Osteoblastos: são células jovens que produzem a parte orgânica da matriz óssea. Localizam-se na periferia das trabéculas. A forma destas células está diretamente ligada ao estado de ativação dos osteoblastos. Quanto ativos, são cubóides e quanto inativos são achatados.
Osteócitos: são osteoblastos já envolvidos pela matriz óssea, ocupando os osteoplastos.
Osteoclastos: são células polinucleares, grandes e globosas. Localizam-se nas superfícies das trabéculas ósseas e participam do processo de reabsorção do tecido ósseo. Quando fazem depressão na matriz, formas as lacunas de Howship.
Patologias do Tecido Ósseo
OSTEOPOROSE
É uma condição metabólica que se caracteriza pela diminuição progressiva da densidade óssea e aumento do risco de fraturas.
Os ossos são compostos de uma matriz na qual se depositam complexos minerais com cálcio e estão em constante processo de renovação, já que são formados por células chamadasosteoclastos, encarregados de reabsorver áreas envelhecidas, e por osteoblastos, cuja função é produzir ossos novos. Com o tempo, porém, a ação dos osteoclatos e osteoblastos diminuem e como resultado os ossos se tornam mais porosos e perdem resistência. Perdas mais leves de massa óssea caracterizam a osteopenia e perdas maiores são próprias da osteoporose.
Causas e fatores
Envelhecimento
Queda na produção de hormônios;
Alimentação deficiente em cálcio e vitamina D;
Medicamentos à base de cortisona, heparina e no tratamento da epilepsia;
Sedentarismo;
Tabagismo.
Sintomas
A osteoporose é uma doença de instalação silenciosa. O primeiro sinal pode aparecer quando ela está numa fase mais avançada e costuma ser a fratura espontânea de um osso que ficou poroso e muito fraco, a ponto de não suportar nenhum trauma ou esforço por menor que sejam.
Diagnóstico
A densitometria óssea por raios X é um exame não invasivo fundamental para o diagnóstico da osteoporose. Ele possibilita medir a densidade mineral do osso na coluna lombar e no fêmur para compará-la com valores de referência pré-estabelecidos. Os resultados são classificados em três faixas de densidade decrescente: normal, osteopenia e osteoporose.
Tratamento
Como a osteoporose pode ter diferentes causas, é indispensável determinar o que provocou a condição, antes de propor o tratamento, que deve ter por objetivo evitar fraturas, diminuir a dor, quando existe, e manter a função.
Existem várias classes de medicamentos que podem ser utilizadas de acordo com o quadro de cada paciente. São elas: os hormônios sexuais, os bisfosfanatos, grupo que inclui diversas drogas (o mais comum é o alendronato), os modeladores de receptores de estrogênio e a calcitonina de salmão. A administração subcutânea diária do hormônio das paratireoides está reservada para os casos mais graves de osteoporose, e para os intolerantes aos bisfosfonatos.
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
A osteogênese imperfeita também conhecida como doença de Lobstein, é uma doença que acomete os ossos de origem genética. Os pacientes com essa enfermidade, nasce sem a proteína necessária ( colágeno ) ou sem a capacidade de sintetiza-la. Uma vez que o colágeno é um importante componente estrutural dos ossos, estes tornam-se anormalmente quebradiços. Algumas crianças já nascem com fraturas e não sobrevivem por muito tempo. Aquelas que sobrevivem, sofrem diversas fraturas durante toda a vida e não crescem como as crianças normais, se tornando pequenas e bem deformadas. A falta de colágeno não afeta apenas os ossos, mas todas as estruturas do corpo que utilizam essa proteína, por exemplo, a pele e os vasos sanguíneos. É uma doença extremamente rara.
As deformidades esqueléticas que geralmente aparecem incluem:
- peito carinatum ou escavado (figura 1);
- tíbia curva;
- ossos faciais pequenos e cifoescoliose;
- hipotonicidade;
- mau desenvolvimento muscular;
- hiperextensibilidade articular.
- indivíduos gravemente envolvidos apresentam estatura extremamente pequena e membros curtos e geralmente são dependentes de cadeira de rodas;
- ossos longos dos membros inferiores são mais susceptíveis a fraturas, particularmente entre as idades de 2 a 3 anos e 10 a 15 anos;
- surdez secundária à otosclerose, não aparece até a idade adulta, com 35% dos indivíduos apresentando perda auditiva por volta da terceira década de vida.
Há quatro tipos de OI:
Tipo I: é a forma mais leve e comum da doença. Caracteriza-se por fragilidade óssea ligeira, relativamente poucas fraturas ao longo do crescimento, e deformidades mínimos dos membros. O defeito quantitativo no colágeno tipo I também leva a escleras azuladas, osteopenia relativamente leve, fraturas infreqüentes e surdez em 30% dos casos. As deformidades são incomuns, sem comprometimento da estatura final. Pode acarretar fraturas patológicas e ser confundida com osteoporose pós-menopausa. É subclassificado em I-A ou I-B na presença ou ausência, respectivamente, de dentinogenesis imperfeita. O crescimento é normal.Tipo II: é a forma mais severa, com fraturas e deformidades ósseas intra-uterinas. Quando nascem, as crianças com tipo II de OI têm os membros muito curtos, peito pequeno e os ossos do crânio macios. É frequente as pernas terem uma apresentação arqueada. O recém-nascido geralmente é prematuro ou pequeno para a idade gestacional. O desfecho geralmente é fatal nos primeiros dias da semanas após o nascimento por complicações respiratórias.
Tipo III: o tipo III de OI é a forma mais grave de entre as crianças que sobrevivem o período neonatal. Ocorrem deformidades ósseas progressivas por fraturas ósseas recorrentes, baixa estatura (em parte por fragmentação da placa de crescimento) e dentinogenesis imperfeita.
Tipo IV: as pessoas com OI tipo IV têm marcado atraso no crescimento, podendo este ser de moderado a grave. O encurvamento dos ossos longos é comum, mas com menor intensidade do que no tipo III. As escleras são de coloração normal, porém a doença óssea, as deformidades ósseas e a surdez são características típicas.
Diagnóstico e Tratamento: Essa doença pode ser diagnosticada, ainda na gravidez, por meio do exame de ecografia. Assim que detectada, os pais devem fazer uma orientação genética para saber sobre a possibilidade de recorrência da doença, numa nova gestação. As fraturas são tratadas de maneira habitual, como em pessoas não portadoras da doença. Ou seja, faz-se a redução do osso e imobilização para regeneração celular. Porém, quando ocorre fratura de crânio pode ocorrer lesão cerebral e morte. Nos portadores de osteogênese imperfeita, ocorre regeneração mais rápida do osso e encurtamento destes, além de angulações dos membros, resultando em crescimento anormal e atrofiado.O tratamento é feito através de vários produtos onde os bifosfonatos e a calcitonina se destacam, por inibirem a reabsorção óssea, mas os melhores efeitos são obtidos através da fisioterapia e da alimentação. Deve-se fazer exercícios independente do local e da hora, além de comer alimentos naturais e saudáveis evitando álcool, alimentos gordurosos, cafeína e refrigerantes. Porém não há cura para essa doença
RAQUITISMO
É uma enfermidade que surge após um processo de mutação experimentado pelos ossos infantis ainda em desenvolvimento, decorrente da ação incorreta de substâncias minerais no campo ósseo. Essa modificação deixa os ossos das crianças mais frouxos e, portanto, frágeis, o que pode causar lesões e deformações.
Causas
Esta doença é mais comum nos países em estágio de desenvolvimento, pois provém de carência em vitamina D, ou por que não está suficientemente em contato com o sol ou por que consome uma dieta pobre nesta substância, tendendo normalmente a um processo de desnutrição; a falta de cálcio pode igualmente levar a aquisição do raquitismo.
Nos adultos a ausência de vitamina D, também ocorre, mas dá origem a outro quadro similar conhecido como osteomalacia. Esta substância é fundamental para que o cálcio e o fosforo sejam consumidos adequadamente pela região intestinal. Se este mecanismo não se dá naturalmente, a taxa de cálcio cai, e ossos e dentes sofrem mutações na sua forma. Os nervos dos músculos também são afetados entrando em estado de intensa excitação.
Se não há um tratamento sério, estas mutações são preservadas no estágio adulto. O diagnóstico desta enfermidade pode ser realizado por meio de exames de sangue , nos quais se avaliam os índices de cálcio e de fósforo, bem como o de fosfato e alcalina. Uma radiografia também é necessária. A biopsia óssea é um procedimento mais incomum, embora indique igualmente a presença ou ausência de raquitismo.
Sintomas
Os sintomas mais comuns dessa doença são os ossos dolorosos, afecção dos dentes, fragilidade dos músculos, maior inclinação as lesões ósseas de formação esquelética; problemas no crescimento, baixo índice de cálcio na circulação sanguínea, espasmos dos músculos sem controle algum em todo o raquitismo; crânio mais frouxo; articulações costocondrais - a costela e sua cartilagem, ou seja, o tecido muscular que o reveste - inchadas, irritação, agitação e muito suor na cabeça, infecções no sistema respiratório, entre outros.
Tratamentos e prevenções
O tratamento do raquitismo, bem como sua prevenção deve incluir exposição a luz solar e o consumo de alimentos abundantes em vitamina D, cálcio e fosfato, tais como óleo de fígado de bacalhau e óleo de fígado linguado. A dose apropriada desta vitamina também pode ser obtida dos suplementos alimentares. A melhor escolha é a D3, mais rapidamente consumida pelo organismo que a D2.
